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6月10日，《自然-细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志在线发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所罗振革实验室关于神经元极性建立和轴突发育的最新研究成果(DOI：10.1038/ncb1603)。该研究发现，影响早期胚胎发育的Wnt信号通过调节进化上保守的极性蛋白复合体PAR3-PAR6-aPKC促进神经元轴突发育。该发现不仅加深了对神经元极性建立和轴突发育机制的了解，而且将为神经损伤修复和神经退行性疾病的研究提供新的思路。

神经元的基本功能是接收信息、处理信息并传出信息，这种功能由其特殊结构决定：多根树突负责接收信息，单根轴突负责传出信息。神经元轴-树突极性的建立以及轴突的发育是形成神经网络的基础，对其分子机制的研究是神经科学的基本问题。研究人员发现Wnt信号途径下游的Dishevelled蛋白对轴突的形成是必须的，从而进一步阐明了Dishevelled的作用机制，研究还发现Dishevelled通过结合、稳定并激活非典型蛋白激酶C (atypical protein kinase C, aPKC)促进轴突发育，最后发现Wnt5a(一种非经典的Wnt)促进神经元极性建立和轴突生长，其作用依赖于Dishevelled和aPKC。

该工作是在罗振革研究员指导下，由张娴、朱机、杨国英、王庆杰、钱磊等人组成的研究小组联合攻关，历时三年多完成。项目得到中科院“百人计划”、科技部“973”项目和重大研究计划、自然基金委以及上海市科委的资助。