2011-12-23 13:34:30
科技日报
延 伸 阅 读 |
德国慕尼黑大学的研究人员发现,这是因为一种名为c-Myc的核蛋白可摆脱细胞内的控制机制,促使癌细胞分裂。这种蛋白可调节细胞的生长和分裂,合成这种蛋白的基因本应在造血、胚胎发育等情况下“工作”,在不需要时受细胞抑制而“休息”。但是,在癌细胞中这种基因却摆脱抑制、放肆表达,在淋巴癌、乳腺癌等癌症中甚至扮演了“制造者”的角色。
研究人员发现,高度聚集的c-Myc蛋白可激活一种抑制细胞衰老和死亡的酶SIRT1,而这种酶又可反作用于c-Myc蛋白,如此形成一个回路,令c-Myc蛋白和SIRT1酶越来越多,最终促使癌细胞无限分裂。
研究人员表示,发现这一反馈回路有助于研究治疗癌症的新方法。用药物等手段阻断这一回路中的某个或某几个环节,或许可以抑制癌细胞分裂。
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