2011-8-23 10:25:01
科技日报
延 伸 阅 读 |
科学家们对老鼠和人进行了研究,结果发现高浓度脂肪会瓦解打开和关闭基因的两个关键蛋白FOXA2和HNF1A。这两个蛋白会激活胰腺酶,预防人罹患糖尿病。
当这两个蛋白停止工作,这种酶就关闭了,反过来则会扰乱胰腺中的胰岛素分泌β细胞监控血糖浓度的能力。如果人体和动物缺乏这种葡萄糖感应机制,就无法正确地调控血糖,β细胞的葡萄糖感应减少是导致糖尿病恶化的重要因素。
领导该研究的加州大学圣地亚哥分校细胞与分子学教授、桑福德-伯纳姆医学研究所的詹米·马斯表示:“新研究有助于我们更深地了解营养过度如何导致Ⅱ型糖尿病,我们能据此研制出干预过程和疗法以治疗糖尿病。我们或许可以通过β细胞基因治疗或干扰这种路径的药物来维持正常的β细胞功能。”
科学家在老鼠身上进行的实验表明,维持这种被FOXA2和HNF1A影响的胰腺酶的功能可阻止它们罹患糖尿病。马斯团队正在想方设法增强这种酶在人体内的活性。
糖尿病分Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病以及其他特殊类型的糖尿病。其中Ⅱ型糖尿病所占比例约为95%,而Ⅰ型糖尿病多发生于青少年,是一种自体免疫失调引发的疾病。
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