急性胰腺炎很容易发展成为重症，会引起多脏器衰竭和败血症，死亡率达到60％。在急性胰腺炎发病过程中，存在一种自我消化的现象，即胰液中消化酶的功能异常升高，损伤患者自身的胰腺组织。

    秋田大学大西洋英和真嶋浩聪领导的研究小组，对“干扰素抑制因子2”的编码基因进行了研究。他们发现，这一基因存在缺陷的实验鼠胰腺功能存在异常。具体表现是，实验鼠胰腺原来向外部分泌的消化酶无法排出，导致胰腺部位出现剧痛，这与急性胰腺炎的症状相同。

    大西洋英指出，此次发现有助于开发出治疗急性胰腺炎的新方法。